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三七
華夏經緯網   2017-09-13 15:17:35   
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藥材名稱三七

拼音Sān Qī

英文名Sanchi

別名山漆、金不換、血參、人參三七;佛手山漆山漆;參三七;田七;滇三七[盤龍七

出處出自《本草綱目》。

來源藥材基源:為五加科植物三七的根。

拉丁植物動物礦物名:Panax notoginseng (Burk.) F.H.Chen ex C.Chow [P.pseudo-ginseng Wall. Vart. Notoginseng (Burk.) Hoo et Tseng]

采收和儲藏:一般種植4年收穫,8-9月收穫的稱“春七”,品質好,產量高,11月收穫的稱“冬七”,品質差,產是低。挖起的塊根,洗凈泥土,按大小放置,日曬或火烘(36-38℃)2-3d,約六成幹時,將支根,鬚根,根莖分別剪下,再分別進行日曬或火烘2-3d,進行揉搓或放入轉筒中滾動,使其互相摩擦,拿出再曬或烘,反復4-5次,最後1次可加些龍須草或青小豆,直至塊根光滑圓整,幹透即得。

原形態多年生草本,高達30-60cm。根莖短,具有老莖殘留痕跡;根粗壯肉質,倒圓錐形或短圓柱形,長約2-5cm,直徑約1-3cm,有數條支根,外皮黃綠色至棕黃色。莖直立,近於圓柱形;光滑無毛,綠色或帶多數紫色細縱條紋。掌伏復葉,3-4枚輪生於莖端;葉柄細長,表面無毛;小葉3-7枚;小葉片橢圓形至長圓狀倒卵形,長約5-14cm,寬2-5cm,中央數片較大,最下2片最小,先端長尖,基部近圓形或兩側不相稱,邊緣有細鋸齒,齒端偶具小刺毛,表面沿脈有細刺毛,有時兩面均近於無毛;具小葉柄。總花梗從莖端葉柄中央抽出,直立,長20-30cm;傘形花序單獨頂生,直徑約3cm;花多數,兩性,有時單性花和兩性花共存;小花梗細短,基部具有鱗片狀苞片;花萼綠色,先端通常5齒裂;花瓣5,長圓狀卵形,先端尖,黃綠色;雄蕊5,花藥橢圓形,藥背著生,內向縱裂,花絲線形;雌蕊1,子房下位,2室,花住2枚,基部合生,花盤平坦或微凹。核果漿果狀,近於腎形,長約6-9mm;嫩時綠色。熟時紅色,種子1-3顆,球形,種皮白色。花期6-8月。果期8-10月。

生境分部生態環境:野生於山坡叢林下,今多栽培于海拔800-1000m的山腳斜披、土丘緩坡上或人工蔭棚下。

資源分佈:分佈于江西、湖北、廣東、廣西、四川、雲南等地。野生者已少見,多為栽培。

栽培生物學特性 屬生態幅窄的嚴熱帶高山陰性植物,喜溫暖稍陰濕的環境,忌嚴寒和酷暑。栽培要求搭蔭棚。種子有胚後熟特性,不能乾燥貯藏,需隨採隨播。雲南在1000-1600m;廣西在700-1000m地區栽培。宜在疏鬆紅壤或棕紅壤、微酸性土壤栽種,忌連作。

栽培技術 用種子繁殖,育苗移栽。選用3-4年生植株所結種子,在10-11月果實成熟呈紫紅色時采收,于11月上旬至下旬播種;播種前用波美0.2-0.3度石硫合劑浸種消毒10min,或用代森鋅200-300倍液消毒15min,按行株距5cm×6cm點播,每穴放種子1顆,覆土1.5cm,後用稻草覆蓋保濕,每1hm2播105萬萬顆。幼苗生長1年,于12月至翌年1月移栽。移栽前幼苗(稱子條)同樣需要消毒,消毒方法與種子相同。將子條大小分級,按行株距15cm×18cm開溝,深3-5cm,將子條芽頭向下傾斜20度栽下,蓋土3cm左右,後蓋稻草,每hm2用種苗22.5d萬-30萬株。基肥用廄肥和草木灰,並攔入磷肥、餅肥等地。

田間管理 種植前搭平頂式高1.5-1.7m的蔭棚,棚的四財設圍籬,早春光弱低溫,蔭棚透光度60%-70%,4月上旬氣溫上升,透光度以50%為宜。出苗初期在畦面上撒施草木灰2-3次,每次每1hm2375-750kg,4-5月每月追施糞灰混合肥1次,每1hm27500-1500kg,3-4年生的三七,在6-8月孕蕾開花期應追施混合肥2-3次,每1hm21500-22500kg,另加磷肥375kg左右。注意防澇抗旱,經常保持濕潤。不留種的三七于6月上旬花苔抽出2-3cm時摘除。

病蟲害防治 黃蚽f,噴波美0.2度石硫合劑或粉寧1000倍液防治。炭疽病,噴1:1:200波爾多液或代森鋅800-1000倍液。白灰病,噴波美0.1-0.2度石硫合劑或50%甲基托布津1000倍液。疫病,發病前噴1:1:200波爾多液或50%多菌靈1000倍液。此外,還有立枯病、黑斑病、短鬚螨、桃蚜、蜂蝓、地老黃牛虎、鼠害等。

性狀性狀鑒別 根呈類圓錐形、紡錘形或不規則塊狀,長1-6cm,直徑1-4cm。表面灰黃至棕黑色,具蠟樣光澤,頂部有根莖痕,周圍有瘤狀突起,側面有斷續的縱皺及支根斷痕。體重,質堅實,擊啐後皮部與木部常分離;橫斷面灰綠、黃綠或灰白色,皮部有細小棕色脂道斑點,中心微顯放射狀紋理。氣微,味苦,微涼而後回甜。

以體重,質堅,表面光滑、斷面色灰綠或綠者為佳。取濾液數滴點于濾紙上,幹後置紫外光燈(365nm)下一下觀察,顯淡藍色熒光,滴加硼酸飽和的丙酮溶液與10%枸椽酸溶液各1滴,幹後,置紫外光燈下觀察,有強烈的黃綠色熒光。(檢查查黃酮類)(2)薄層色譜 取粉末0.5g,加水5滴攪勻,再加水飽和的正丁醇5ml密塞,振搖10min,放置2h,離心,取上清液,加正丁醇飽和的水3倍量搖勻,放置使分層(必要時離心)。取正丁醇層,蒸發皿中蒸幹,殘潭加甲醇1ml使溶解,作供試品溶液。另取人參皂甙Rb1、Rg1,及三七皂甙R1加甲醇製成對照品溶液。吸取上述兩種溶液各1μl,分別點于同一硅膠G薄層板上,以氯倣-醋酸已酯-甲醇-水(15:40:22:10)10℃以下放置的上層溶液為展開劑,展開。噴以硫酸溶液(1:10),于105℃烘約10min。供試品色譜中,在與對照品色譜相應的位置上,顯相同顏色的斑點,紫外燈下,顯相同的熒光斑點。

化學成分三七中含有多種達瑪烷型四環三萜皂甙的活性成分。從根中分得人參皂甙(ginsenoside-Rb1、Rb、-Re、-Rg1、-Rg2、-Rh1,20-O-葡萄糖人參皂甙Rf(20-O-glucoginsenosideRf),三七皂甙(notoginsenoside)-R1、-R2、-R3、-R4、-R6、-R7,絞股蘭甙(gypenoside)XVII[1-5];從塊狀根莖中分得:人參皂甙-Rb1、-Rb2、-Rd、-Re、-Rg1和三七皂甙R1[4];從絨根中分得:人參皂甙-Rb1、Rg1、Rh1和達瑪-20(22)-3β,12β,25-三醇-6-O-β-D-吡喃葡萄糖甙[dannar-20(22)-ene-3β,12β,25-TCMLIBio 1-6-O-β-D-glucopyranoside][6,7]等;從蘆頭中分得:人參皂甙Rb1、Rd、Re、Rg1、Rh1,三七皂甙R1、R4[8]。又從根的水深性部分中分得止血有效成分田七氨酸(dencichine),又稱三七素,為一種特殊氨基酸,其結構為β-N-草酰基-D-α-β-二氨基丙酸(β-N-oxalo-D-αβ-diaminopropionic acid),谷氨酸(glutamic acid),精氨酸(arginine),賴氨酸(lysine),亮氨酸(leucine)等16種氨基酸,其中7種為人體必需的,總氨基酸的平均含量為7.73%[10]。根還含抗癌多炔成分:人參炔三醇(panaxyTCMLIBiol)[5]。

根的揮髮油中含有:α-和γ-依蘭油烯(muurolene),香附子烯(cyperene),α-、β-和γ-欖香烯(elemene),γ-和ξ-畢澄茄烯(cadinene),α-古蕓烯(α-gurjunene),α-、β-及ξ-愈創木烯(guaiene),α-(王古)(王巴)烯(α-copaene),β-畢澄茄油烯(β-cubebene),丁香烯(caryophyllene),α-柏木烯(α-cedrene),花側柏烯(cuparene),1,9,9-三甲基-,7-二亞甲基-2,3,5,6,7,8-六氫薁(1,9,9-TCMLIBimethyl-4,7-dimethano-2,3,5,6,7,8-hexahydroazulene),1,1,5,5-四甲基-4-亞甲基-2,3,4,6,7,10-六氫萘(1,1,5,5-teTCMLIBamethyl-4-methyano-2,3,4,6,7,10-hexahydronaphthalene),2,6-二叔丁基-4-甲基苯酚(2,6-ditertbutyl-4-methylphenol)、2,8-二甲基-5-已酰基雙環[5,3,10]癸-1,8-二烯(2,8-dimethyl-5-acetyl-bicyclo[5,30]deca-1,8-diene),1,10-二甲氧基-2-酮基-7-已炔基十氫化萘(1,10-dimethoxy-3-one-7-acetylene decahydronaphthalene),棕櫚酸甲酯(methyl palmitate),棕櫚酸已酯(ethyl palmitate),十七炭二烯酸甲酯(methylheptadecadieneoate),十八碳二烯酸甲酯(methyloctadecadienoate),十八碳二烯酸已酯(ethyl octadecadienoate),鄰苯二甲酸二叔丁酯(ditertbutyl phthalate),鄰苯二甲酸二辛酯(dicaplate),已酸(acetic acid),庚酸(heptanoic acid),辛酸(octanoic acid),壬-3-烯-2酮(non-3-en-2-one),環十二碳酮(cyclodecanone),反式-2-壬烯醛(2-nonenal),十三烯(TCMLIBidecene),1-甲基-4-過氧甲硫基雙環[2,2,2]辛烷[1-methyl-4-dioximethylthino-bicycol(2,2,2)octane],十四烷(teTCMLIBadecane),十五烷(pentadecane),十六烷(hexadecane),十七烷(hexadecane),十七烷(heptadecane),十八烷(octadecane),十九烷(nonadecane),二十烷(eicosane),二十一烷(heneicosane),二十二烷(docosane),二十三烷(TCMLIBicosane),α,α-二甲基苯甲醇(α,α-dimethylbenzenemethanol),2,2,2-三已氧基已醇(2,2,2-TCMLIBiethoxyethanol),1-甲基-4-丙烯基環已烷(1-methyl-4isoallyl-cyclohexane),1-甲氧基已基苯(1-methoxyethylbenzene)[11,12]。從絨根中分得共同酮類成分:槲皮素(quercetin)以及槲皮素和木糖(xylose),葡萄糖(glucose),葡萄糖醛酸(glucuronic acid)所成的甙。還有β-谷甾醇(β-sitosterol),胡蘿蔔甙(daucosterol),蔗糖(sucrose)[6]。

從根中還得到具有活性的三七多糖A(sanchian-A),係一種阿拉伯半乳聚糖(arabinogalactan)[13]。又含鐵、銅、錳、鋅、鎳、釩、鉬、氟等無機元素[14]。

藥理作用1.對心腦血管系統的作用1.1三七總皂甙(PNS)和單體皂甙(Rb1、Rg1)對大鼠實驗性心肌缺血再灌注損傷的保護作用。

1.1.1 PNS對在體大鼠心臟缺血再灌注心肌梗塞範圍的影響 SD封閉群大鼠(210±37g,)40隻,隨機分5組,麻醉,冠脈結紮和再灌注前10min分別iv生理鹽水(NS),維拉帕米(Ver),PNS50、100、200mg/kg。結紮冠狀動脈前降支造成心肌缺血,40min時剪開結。扎線再灌注後摘取心臟,分離心室梗死心肌與正常心肌,計算梗死心肌佔全心室肌濕重的%。結果表明,PNS呈明顯的劑量依賴性地縮小在體大鼠冠狀動脈結紮-再通後心肌梗塞範圍(r=-0·939,P<0·05)。PNS100、200mg/kg與Ver1.25mg/kg的作用差異不顯著。

1.1.2 PNS、Rb1對離體灌流大鼠心臟缺血再灌注損傷的影響 SD大鼠(220±39g)69隻,肝素化後取心臟進行Langendorff睎灌流。藥物加入灌流液,並以Ver為陽性對照,NS為空白對照,測定心肌CPK釋放量和心肌鈣聚集量。

收集各組心臟再灌注第15分鐘冠脈流出液,測定心肌肌酸磷酸激酶(CPK)釋放量,結果PNS12·5,25mg/L對心肌缺血60分鐘,再灌注15分鐘時的CPK釋放無顯著影響;將心肌缺血時間縮短至40分鐘時,NS以及Rb1、R個g1均顯著減少再灌注第15分鐘時的CPK釋放。

心肌鈣聚集測定結果表明,缺血40分鐘,再灌注15分鐘使心肌鈣含量顯著升高。PNS顯著減輕缺血再灌注引起的心肌鈣聚集,並呈顯著的劑量依賴性(r=-0·995,P<0·01),與Ver2umol/L作用一致。Rb1、Rg1也有相同作用。

1.1.3 PNS、Rb1、Rg1對缺血再灌注大鼠心臟超氧化物歧化酶(SOD)活力和脂質過氧化產物(MDA)生成的影響 SD大鼠42隻(210±26g,)隨機分7組,製備Langendorff灌流心臟。正常對照組睎灌注80分鐘,其餘低灌40分鐘後再灌注15分鐘,給藥組分別給藥PNS12.5mg/L,Rb110mg/L,Rg110mg/L,Ver2umol/L,別嘌呤醇1mmol/L,並設空白對照組。灌流結束後,測定心肌SOD活力和MDA生成。實驗結果表明,缺血再灌注心肌SOD活力顯著低於正常心肌,PNS和Rb1、R個g1都減輕了SOD活力降低的程度,與Ver、別嘌呤醇作用一致。在缺血再灌注心肌,MDA含量較正常心肌高2倍,PNS、Rb1、Rg1和Ver及別嘌呤醇都有減少MDA生成的作用。

1.2三七人參三醇甙(PTS)對大鼠心臟缺血再灌注損傷及心律失常的保護作用1.2.1 PTS對結紮大鼠冠狀動脈誘發缺血性心律失常的影響大鼠24隻(250士25g,),均分4組,麻醉,記錄Ⅱ導聯心電圖,結紮冠狀動脈,結紮前5分鐘分別給大鼠舌下PTS30、62.5mg/kg,奎尼丁或等體積1%吐溫80溶液,連續記錄結紮後30分鐘內出現的異常心電圖。結果表明,PTS兩個劑量組室性早搏數明顯減少,與奎尼丁組結果相似,心室纖顫及心律失常總持續時間亦較對照組明顯縮短。

1.2.2 PTS對大鼠心臟缺血再灌注引起心肌梗死範圍的影響大鼠20隻(338±62g,),隨機分3組,麻醉開胸,于冠狀動脈處放置一塑膠軟管後結紮冠脈,結紮冠脈前分別給大鼠舌ivpts30mg/kg、沛心達(藥名)或等體積1%吐溫80溶液。30分鐘後剪開結紮線,取出軟管,使血液再灌注10分鐘後,再次結紮冠脈,並使其存活2小時後取出心臟,染色處理心肌,計算梗死區佔全心室重的百分率。結果表明,PTS與沛心達一樣對大鼠缺血再灌注損傷有保護作用,心肌梗死範圍明顯縮小。

1.2.3 PTS對小鼠常壓缺氧的影響小鼠40隻,分別ipPTS100、300、500mg/kg或等體積1%吐溫80,10分鐘後將小鼠放入含鈉石灰磨口瓶內,每瓶1隻,蓋緊,記錄存活時間,結果PTS各劑量均可使小鼠存活時間顯著延長,300mg/kg達最大有效劑量。

1.2.4 PTS對CaCl2一Ach混合液誘發小鼠心房纖顫或心房撲動的保護作用小鼠48隻(27士3·6g,),隨機分4組,分別於尾ivPTS100、200mg/kg,奎尼丁10mg/kg或等體積1%吐溫80,5分鐘後均ivCaCl2-Ach混合液,記錄Ⅱ導聯心電圖,以心電圖出現f或F波作為房顫或房撲的陽性指標,與對照組比較。結果,對照組在1分鐘內均出現房顫或房撲,且出現陣發性室性心動過速,其中3隻還出現心室纖顫。而給予PTS或奎尼丁,則可明顯對抗CaCl2一Ach致房顫或房撲的作用,且無室顫發生。

1.2.5 PTS對大鼠心肌釋放CK和LDH的影響大鼠(224±36g),製備離體灌流心臟,分為正常組,缺血對照組和兩個不同劑量給藥組,給藥組含藥灌流液PTS濃度分別為5、50ug/ml,各組按法灌流後分別留取冠脈流出液測定肌酸激酶(CK)和乳酸脫氫酶(LDH)活性。結果表明,PTS0ug/ml灌流可明顯抑制缺血期ck及再灌注後多個時間點的CK及LDH的釋放。對再灌注20min內總的CK及LDH的釋放量亦有明顯的抑製作用,使CK降低僅為缺血對照組的40±16%(P<0.01),PTS也使總LDH釋放明顯減少,為缺血對照組的50±10%(P<0.05),說明PTS對心肌缺血及再灌注損傷有明顯的保護作用。

1.2.6 PTS對大鼠心肌組織SOD和MDA含量的影響取上述灌流後心臟的心臟組織,測定超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂質過氧化物(MDA)含量。結果,以PTS與5,50ug/ml預先灌注,可使大鼠缺血再灌注心肌SOD的降低有所減輕,PTS50ug/ml亦可抑制其MDA的升高,與對照組相比均有顯著性差異。表明PTS可以保護缺血再灌注所致心肌組織SOD的降低,從而抑制心肌脂質過氧化。

1.3三七總皂甙(PNS)的抗心律失常作用1.3.1 對實驗性心律失常的作用1.3.1.1對小鼠吸入氯倣誘發室顫的預防作用 小鼠75隻(26±4g),給藥組分別ipPNS200、400mg/kg,對照組ip生理鹽水(Ns)。10min後吸入氯倣至呼吸停止,記錄Ⅱ導聯心電圖。對照組40隻小鼠發生率為83%,PNS200mg/kg組(15隻小鼠)室顫發生率為20%,PNS400mg/kg(20隻小鼠)為15%,給藥組與對照組差異非常顯著P<0·01。

1.3.1.2 對大鼠ivBaCl2,引起心律失常的療效 大鼠50隻(187±28g),麻醉,以ivBaCl2引起心律失常後1分鐘,舌下靜脈痝t(30mg/分鐘)注射PNS,待心率失常糾正後立即停藥。其有效劑量為170±78mg/kg,有效率為86%。NS對照組有效率為5%,兩者差異非常顯著。

1.3.1.3對大鼠iv烏頭鹼誘發心律失常的預防作用 大鼠193±24g,麻醉,給藥組ivPNS200mg/kg,對照組ivNS,2min後iv烏頭鹼。對照組8隻鼠在iv烏頭鹼後2±1min出現心律失常,持續90±34分鐘,給藥組8隻鼠在iv烏頭鹼後出現心律失常的潛伏期為6±4分鐘,持續39±20分鐘,給藥組的潛伏期和持續時間與對照組相比差異非常顯著。

1.3.1.4 對家兔氯倣一腎上腺素(E)型心律失常的預防作用 家兔6隻(1.7±0.4kg),氯倣吸入麻醉,iv後很快出現心律失常,持續2.7±0.3分鐘,l小時後ivPNS200mg/kg,3分鐘後重復給予氯倣和E,心律失常持續1.1±1.2分鐘,l小時後再重復給予氯倣和E,心律失常持續2·9±0.4分鐘。表明ivPNS時心律失常持續時間比兩次對照縮短非常明顯。

1.3.1.5 對家兔心室纖顫閾的作用 兔1.8±0.3kg,麻醉,開胸暴露心臟,以電子刺激器引起室顫,並計算室顫閾,10分鐘後ivPNS400mg/kg,對照組ivNS。給藥組6隻兔電致顫閾由給藥前的6±3V提高到10±5V,提高了4±2V,對照組4隻兔僅提高0.8±0.9V。兩組差異非常顯著。

1.3.2 對腎上腺素B受體的影響 對異丙腎上腺素(IPA)加速心率作用的影響家兔(1.7±0.3kg),記錄Ⅱ導聯心電圖,按等比劑量順序ivIPA,IPA對數劑量為橫座標,心率增加數為縱座標,畫制IPA量-效曲線。15分鐘後討ivPNS,3分鐘後重復IPA量一效曲線。結果ivPNS200和400mg/kg均使IPA量-效曲線右移,400mg/kg更為明顯,並抑制IPA加快心率的最大效應,僅為給藥前的53.6%。

1.3.3對離體豚鼠心房肌生理特性的作用1.3.3.1收縮性 豚鼠體重500-700g,取出左心房,置於盛有Ringer-Locke液的浴槽內,以頻率1Hz、波寬30ms、比閾電壓大2V的方波刺激標本,以引發同步收縮,記錄給藥前後收縮曲線。結果表明,PNS25ug/ml對5隻豚鼠左心房收縮力無明顯作用,收縮幅度僅增加2±15%。PNS125ug/ml組和250ug/ml組則使收縮幅度分別降低77±6%和75±8%。

1.3.3.2 興奮性 取豚鼠左心房,標本處理同上,電刺激頻率1Hz,以閾強度(v)為縱座標,刺激波寬為橫座標,畫制時間。強度曲線,PNS250ug/ml使時間一強度曲線上移,表明心房肌興奮性降低。

1.3.3.3自律性 標本處理同上,加腎上腺素(E)于浴糟內,以頻率1Hz、波寬30ms、比閾電壓大2v的方波刺激標本,尋找E閾濃度,而後加入不同濃度的PNS,再重復測定E閥濃度。結果表明,PNS125ug/ml使E誘發左心房自動節律的閾濃度由給藥前的0.43±0.19ug/ml提高到0.69±0.06ug/ml。另取豚鼠心房記錄竇房結的自律活動。表明PNS25ug/ml對竇房結自律性影響較小(僅加快1±2次/min),而125ug/ml和250ug/ml則使竇性節律分別減慢15±3次/分鐘和60±22次/分鐘,與NS對照組(減慢5±4次/分鐘)比較差異非常顯著。

1.3.4對心電圖(ECG)、希氏束電圖(HBE)和血壓的影響犬8隻(體重8.4±1.4kg,),麻醉,動脈、靜脈插管,連接實驗儀器,記錄iv不同劑量PNS前後的主動脈壓、Ⅱ導聯ECG和HBE。結果表明,ivPNS200mg/kg後ECG出現P-P、P-R及Q-T間期延長,延長程度隨劑量增加而增加;P波和QRS綜合波時間增寬不顯著;S一T段和T波改變不大。IvPNS300mg/kg後A-H間期延長5-10ms,隨劑量增大延長越明顯;P-A、H-V和H間期改變不明顯。IvPNS可使狗的主動脈壓降低,舒張壓下降幅度比收縮壓大,其降壓程度與劑量相關。

1.4三七三醇甙(PTS)的抗心律失常作用1.4.1對實驗性心律失常的作用1.4.1.1對烏頭鹼誘發的大鼠心律失常的預防作用 大鼠體重161±16g,分別ivPTS15mg/kg(n=8),奎尼丁10mg/kg(n=8)和等量生理鹽水(Ns)(n=11),5分鐘後iv烏頭鹼。結果PTS組在iv烏頭鹼後16.8±8.6分鐘時發現心律失常,比NS組(9.6士2·3分鐘)明顯延遲P<0.05;奎尼丁組為22.9±10.3分鐘,與NS組相比差異非常顯著(P<0·001=。

對烏頭鹼誘發的大鼠心律失常的治療作用 大鼠體重170±23g,iv烏頭鹼待心律失常出現10分鐘時,分別ivPNS75、150、280mg/kg(其中280mg/kg組分兩次給藥,第一次200mg/kg,10分鐘後80mg/kg,並設相應的NS對照組)及生理鹽水(NS)。結果,隨PTS劑量的增加,心律失常持續時間明顯縮短。部分動物給藥後能立即恢復竇性心律,維持約3分鐘,復竇律分別為33.3,62.5,80.O%。

1.4.1.2對BaCl2誘發的大鼠心律失常的作用 大鼠體重 143士11g,給藥組ivPTS150mg/kg(n=15),對照組給NS(n=14)。5分鐘後ivBaCl2,對照組動物全部立即出現心律失常,持續時間49.0±24.5分鐘,而給藥組則在10.8士8.2分鐘出現心律失常,且持續時間為27.7±23.7分鐘,比對照組明顯縮短P<0.O5。

1.4.1.3對腎上腺素誘發家兔心律失常的作用 家兔16隻(體重2·6士0·4kg)均分2組,iv腎上腺素,全部動物立即出現心律失常,記錄持續時間。待恢復正常1小時後,兩組動物分別ivNS和PTS166.5mg/kg,給藥後10、70和130分鐘時,重復iv同前劑量的腎上腺素,記錄心律失常持續時間,結果給藥後10和70分鐘時,心律失常持續時間比對照組明顯縮短。

1.4.1.4對麻醉大鼠心電圖(ECG)的影響 大鼠13隻(體重171±41g),麻醉,記錄給藥前ECG,然後分別ivPTS200mg/kg和等容量NS。結果,給藥1小時內,PTS減慢大鼠心率,延長P-R和Q-Tc間期。

1.4.2對離體豚鼠右心房及心室乳頭肌細胞電活動的影響1.4.2.1對離體豚鼠右心房自發頻率的影響 製備豚鼠右心房標本,挂入含KrebsHensleit液的浴管中,平衡l小時,記錄給藥前自發頻率。注入不同濃度的PTS,記錄給藥後l小時內不同時間自發頻率的變化。結果表明,從給藥後5分鐘開始,自發頻率呈劑量依賴性減慢,20-30分鐘時作用最強,大劑量組在60分鐘時仍有明顯作用。

1.4.2.2對異丙腎上腺素加快離體豚鼠右心房自發頻率的影響 製備離體豚鼠右心房標本,測定異丙腎上腺素對右心房自發頻率的累積量-效曲線。另取標本,分別加入不同濃度的PTS,10分鐘後重復測定異丙腎上腺素的量-效曲線。結果,PTS625ug/ml可使量一效曲線右移,並抑制最大反應,使最大效應僅為對照曲線的46.3%P<0.01。

1.4.2.3對豚鼠離體心室乳頭肌細胞動作電位的影響 分離製備乳頭肌標本,採用常規心肌細胞內微電極技術,對同一細胞分別記錄給藥前後和沖洗後的動作電位變化。共27個細胞,分3組,分別給予不同劑量的PTS和鹽酸胺碘達隆。結果表明,PTS62.5ug/ml灌流5分鐘時即開始出現作用,20分鐘時達作用高峰。此時動作電位時程APD和有效不應期(ERP)均明顯延長,2相復極化斜率(SP2)也顯著降低。而對O相去極化最大速率(Vmax)、靜息電位(RP)、動作電位幅度(APA)和3相復極化斜率(SP3)無明顯影響。沖洗後20分鐘,上述指標均有一定程度恢復,與給藥前相比,均無顯著差異。胺碘達隆動作電位的變化與PTS基本相似。

1.5三七二醇甙(PDS)抗實驗性心律失常的作用1.5.1 PDS對烏頭鹼誘發大鼠心律失常的作用大鼠28隻(體重181±24g),隨機分4組,麻醉,用心電示波器觀察心電圖變化,iv烏頭鹼,待心律失常出現後穩定10分鐘,iv不同劑量的PDS、生理鹽水(NS)和奎尼丁。

結果表明PDS作用與奎尼丁相似,能明顯對抗烏頭鹼誘發的心律失常。

1.5.2 PDS對BaCl2誘發大鼠心律失常的影響大鼠28隻(體重183±13g,),隨機分4組,麻醉,記錄Ⅱ導聯心電圖,給藥方法同上,並設NS對照組,5分鐘後快速給Ba-Cl2,比較心律失常持續時間。CaCl2一Ach混合液。比較對照組和給藥組心房纖顫或撲動的發生數。表明PDS與奎尼丁均能明顯對抗CaCl2一Ach混合液誘發的心房纖顫或撲動。

1.5.3 PDS對結紮大鼠左冠狀動脈前降支誘發早期心律失常的影響大鼠26隻(體重242±58g),隨機分4組,麻醉,記錄Ⅱ導聯心電圖。IvPDS、NS和奎尼丁,結紮左冠脈前降支。連續觀察30分鐘內心電示波器上心電的變化,必要時記錄Ⅱ導聯心電圖。統計室性異博數,心室及室顫出現百分率,心律失常持續時間。結果表明,PDS與奎尼丁二者均能明顯減少室性異搏數,室速及室顫發生和心律失常持續時間。

1.5.4 PDS對離體大鼠右心房自發頻率的影響 製備大鼠高體右心房標本,用離體器官測定儀進行實驗,記錄正常自發頻率,然後向浴管中加入不同劑量的PDS,記錄不同時間自發頻率給藥前減少數。結果表明,PDS能明顯減少大鼠右心房自發頻率P<0.05,其降低程度與劑量有關。

1.5.5 PDS對麻醉大鼠和家兔心電圖(ECG)的影響家兔6隻,體重2kg左右,大鼠7隻(體重183±13g),麻醉,10分鐘內記錄正常Ⅱ導聯ECG3次,其均值作為給藥前對照值。IvPDS60mg/kg,記錄不同時間ECG變化。

1.6三七總皂甙(PNS)對心臟血流動力學的作用1.6.1 PNS對貓心臟收縮性、作功耗氧和前後負荷的影響 貓6隻(體重1.8±0.2kg),麻醉,開胸,記錄心輸出量(CO),左心室內壓(LVP,心室內壓變化速率(dP/dt),中心靜脈壓(CVP,頸總動脈血壓(BP),心電圖(ECG),心率(HR),並測量、計算左心室內壓上升速率峰值(dp/dtmax),零到dp/dt峰值時間(t-dp/dtmax),左室射血的張力一時間指數(TTI),心臟指數(CI),心搏指數(SI),左室作功指數(LVWT)和外周血管總阻力(TPVR)的變化。IvPNS20mg/kg,重復測量計算上述指標。結果表明,給藥後dp/dt顯著下降,t-dP/dtmax顯著延長,說明PNS對心臟收縮性有抑製作用。但CO、CI和SI不下降或增加,TPVR和LVP顯著下降,LVEDP和CVP無顯著變化,BP顯著下降,HR變化不顯著,LVWI和TTI/分鐘顯著降低,以上變化的峰值均發生於給藥後的3分鐘內。

1.6.2 PNS對貓下肢血管阻力的影響 貓4隻(體重1.8±0.5kg),麻醉,從頸總動脈引血液用蠕動泵痝t灌流股動脈,以股動脈血壓為血管阻力指標。結果BP下降33±4%(P<0.01),下肢血管阻力下降29±13%P<0.05。

1.6.3 PNS對狗心肺裝置的影響 狗4隻(體重7.6±1.3kg),按常規製備心肺裝置。PNS80mg注入血中,迴圈血量約400ml。結果CO下降14±7%(P<0.05),BP下降11±4%(P<0.05),HR無明顯改變。

1.7 三七根所含人參皂甙Rg1對麻醉犬血流動力學的影響犬26隻(體重12.1±2.4kg),麻醉,經股動脈插管並開胸,測量記錄平均動脈血壓(mAP),CO,總外周阻力(TPR),LVP,左室內壓變化速率(LVdp/dt),左室舒張末壓(LVEDP),ECG和HR,並求得t-dP/dimax和左室射血的分鐘-張力時間指數(TTlxHR)。IvRg110mg/kg/min共5分鐘。記錄給藥前、給藥過程中和停藥後5、15分鐘的上述指標。結果表明,Rg1可使血壓短時下降,但LVdP/dtmax和心輸出量顯著增加,並伴外周總阻力明顯下降。

1.8 三七總皂甙(PNS)對心肌細胞Ca(2+)內流的影響1.8.1 PNS對離體豚鼠右室乳頭狀肌動作電位(AP)和收縮力(Fc)的影響 豚鼠體重348士65g,採用累積濃度給藥法,觀察PNS5-400ug/ml作用20分鐘對快反應AP和Fc作用的量效關係。另單用PNS80ug/ml作用40分鐘,觀察PNS對快反應AP和Fc作用的時效關係與洗脫,再引出慢反應AP,穩定50分鐘後開始給藥,觀察PNS200ug/ml對異丙腎上腺素(Iso)和組織胺(H)誘發慢反應AP的影響,並觀察Ca(2+)。對PNS作用的影響。結果表明,PNS在5-400ug/ml對離體豚鼠右心房乳頭狀肌快反應AP的上升幅度(APA)和Vmax未有顯著影響,但使心肌快反應AP的復極時程APD90、APD50和APD20均有縮短,心乳頭狀肌收縮也相應減弱。PNS劑量和效應呈負相關(APD90:r=-0.9798;APD50:r=-0·9291;APD20:r=-0·9474;Fc=-0.9409,P均<0.01)。PNS80ug/ml作用5min,即能使APD90、APD50和APD20縮短至155±14,132±15和80±16ms(P均<0.05)。乳頭狀肌Fc下降16%(P<0.01=。隨時間推移,作用進一步加強,至30min基本達穩定,APD90、APD50、APD20分別縮短至144±14,122±16和74±16ms(P均<0.01=,Fc下降37%。結果還表明PNS200ug/ml在20分鐘後可顯著降低Iso誘發慢反應AP的APA和Vmax,對APD90和APD50無顯著作用。

PNS顯著降低H誘發慢反應AP的Vmax和APA,並使APD90和APD50顯著縮短。當Ca(2+)提高至3.5mmoL/L時,PNS引起的Vmax和APA下降恢復至未用藥用時水準。

1.8.2 PNS對培養心肌細胞45Caa攝取的影響 出生2-4d的Wistar大鼠取心室作心肌細胞培養,測定PNS對培養心肌細胞45Ca攝取的影響,以維拉帕米(Ver)和LaCl3為陽性對照,並與未用藥(空白對照)相比較,結果見表28。結果表明,PNS100或400ug/ml對快相和慢相45Ca攝取均有顯著抑製作用,指示PNS抑制心肌細胞的Ca(2+)內流。PNS400ug/ml的作用雖較LaCl3mmoL/L弱,但較Verl0umol/L為強。

1.9 三七總皂甙(PNS)的負性變頻和變力作用用離體豚鼠左、右心房,有心室乳頭狀肌,探討PNS負性變頻和變力作用的機理。結果表明PNSI-6mg/ml減慢心率(HR),抑制心肌收縮力,拮抗CaCl2、異丙腎上腺素(Iso)的正性變頻、變力作用和縮短動作電位(AP)2相時程,且表現出明顯的劑量依賴性和頻率依賴性,PNS的負性變頻和變力作用性質與維拉帕米類似,與抗Ca(2+)有關。

1.10 三七總皂甙(PNS)對家兔急性腦缺血的保護作用 以低壓低灌流方法複製家兔急性腦缺血模型,給藥組ivPNS10mg/kg,對照組給予等量生理鹽水(Ns),記錄缺血60分鐘時的最大失血量、皮層腦電圖,測定大腦皮層組織水、電解質含量和腦靜脈血酶活性變化等。結果表明,給藥組的皮層腦電圖(EEG)無1例發生嚴重性抑制,與對照組比較有顯著差異(P<0.01);對照組維持低灌流期的最大失血量明顯低於給藥組(P<0·05),說明PNS能提高大腦細胞對缺血的耐受性。給藥組大腦皮層組織Na+含量低於對照組(P<0.05),表明PNS對。鈉泵功能有保護作用。給藥組腦靜脈血乳酸脫氫酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活性增高較對照組為輕(P<0.01,P<0.05),提示PNS對缺血腦組織神經細胞膜及血管膜的穩定性有保護作用。

1.11 三七總皂甙(PNS)抗失血性休克及對心臟功能的保護作用1.11.1 PNS對失血性休克的作用 兔20隻(體重2.3±0.4kg),隨機分2組,局麻,給藥組ivPNS200mg/kg溶于5ml/kg生理鹽水(Ns),對照組iv等量NS。從股動脈放血至出現失代償,然後將所放出的血液從股靜脈輸回,繼續觀察2小時。記錄從首次放血到失代償開始的時間為代償時間,在代償過程中放出的總血量為最大失血量,以及回輸血後1-2小時的血壓水準。

結果表明,PNS明顯延長代償時間,給藥組最大失血量明顯多於對照組,在回輸血液後2小時的血壓亦明顯高於對照組,說明PNS可使機體對失血的耐受性增強,減輕失血性休克失代償期對機體的損害,增強機體抗失血性休克的能力。

1.11.2PNS對失血性休克失代償期心功能的保護作用兔10隻,麻醉,分2組,記錄左室內壓,心室內壓變化速率(dP/dt),心輸出量(CO),Ⅱ導聯心電圖(ECG),心率(HR),測量左室內壓上升及下降速率峰值(+dP/dtmax;-dP/dtmax),並求出外周血管總阻力(TPR)。給藥組ivPNS200mg/kg,對照組iv等量NS,倣前述複製失血性休克,從失代償開始後1,5,10,15,20,25,及30分鐘測上述各指標,結果給藥組在休克失代償後30分鐘內,其CO、左室壓峰值及左室內壓變化速率基本恢復到休克前水準。而對照組的上述各項指標則顯著下降,尤以失代償後30分鐘時為最明顯。失代償後的30分鐘內,給藥組的外周血管總阻力未上升,與對照組相比,兩者差異顯著。兩組的心電圖出現S-T段上抬,以15、20、25及30分鐘時為明顯。但兩組的心率變化無明顯差異;給藥組失血量31±6ml,與對照組(15±2.2ml)相比差異顯著,P<0.01。表明PNS對失血性休克代償期的心功能有明顯保護作用。

1.12三七注射液(血栓通)對大鼠大腦急性缺血缺氧的作用 大鼠16隻,體重200-220g,均分2組,結紮大鼠一側頸總動脈,使之腦部產生缺血後軟化灶,給藥組結紮後立即ip血栓通100mg/kg,以後每日1次,對照組給生理鹽水(NS)。兩組分別於結紮後1、3、7、14d處死大鼠2隻,光鏡下觀察腦細胞壞死和恢復的情況,以膠質結節數作為神經細胞壞死的間接指標。表明三七注射液對大鼠缺血後的腦細胞有明顯的保護作用。

1.13 三七總皂甙(PNS)對血管平滑肌的作用1.13.1 PNS對貓MBP、HR、MBF、MAR、RBF和RAR的影響貓(體重2.3±0.4kg)麻醉開腹,測量記錄平均頸動脈血壓(MBP)、心率(HR)、腸係膜動脈血流量(MBF)和阻力(MAR)、腎動脈血流量(RBF)和阻力(RAR),ivPNS25、50、100mg/kg,等量生理鹽水(NS)為對照物,觀測10分鐘,比較給藥組與對照組上述指標的變化。結果表明,PNS在明顯降低MBP時仍明顯增加MBF和降低MAR,說明其明顯擴張了腸係膜動脈;對RBF,雖使其短暫減少,但仍使RAR降低,說明PNS也擴張了腎動脈,但強度較擴張腸係膜動脈弱。

1.13.2 三七總皂甙(PNS)和單體皂甙(Rg1、Rb1)對離體兔血管平滑肌(VSM)的影響兔25隻(體重2.7±0.5kg),製備胸主動脈(AA)、肺動脈(PA)、腎動脈(RA)、股動脈(FA)、腸係膜動脈(MA)、門靜脈(PV)及下腔靜脈(IV)等螺旋血管條標本,觀察PNS和Rg1、Re、Rb1的作用,並與鈣拮抗劑維拉帕米(Ver)比較。結果表明:點1、PNS對VSM靜息張力和B2受體無影響,而對由CaC12、KC1、去甲腎上腺素(NE)誘發的VSM收縮與Ver一樣具有非競爭性拮抗作用,且拮抗前二者的作用強于後者。PNS對同一激動劑誘發的不同血管收縮具不同的拮抗強度,即對AA、PA作用較弱,對其他血管作用較強,表明PNS擴張VSM作用具血管選擇性。點Rg1、Re、Rb1對VSM的作用性質與PNS相同,但強度弱于PNS,作用機制異於PNS,表明是PNS中擴張VSM的有效成分,且相互間具有協同作用。實驗還表明Rb1對VSM的抑製作用強于Rg1,這主要因Rb1能阻斷胞外Ca(2+)內流,Rg1、Re只抑制胞內Ca(2+)釋放收縮相,而VSM收縮時對胞外Ca(2+)依賴較大。

1.14三七總皂甙(PNS)對兔主動脈條收縮反應的影響用離體免胸主動脈條,實驗觀察PNS對去甲腎上腺素(NE)收縮血管作用的影響,PNS對NE收縮作用中Ca(2+)內流依賴性部分的影響和PNS對KCI收縮血管作用的影響。結果表明PNS使NE收縮血管條的量-效曲線右移並抑制最大效應;PNS明顯減弱NE收縮反應中Ca(2+)內流依賴性部分。此外,PNS對高K+去極化引起的Ca(2+)內流無阻斷作用。

1.15 三七總皂甙(PNS)對血管平滑肌a受體引起45Ca外溢與內流的影響1.15.1 PNS對45Ca內流的影響狗大隱靜脈環,濕重20-40mg,在37℃通O2的緩衝生理溶液(PSS)中平衡,再移入加有PNS和硝苯吡啶的45Ca一PSS中平衡,隨後把組織移到含苯腎上腺素等a受體激動劑的45Ca一PSS中。最後把組織移入冰凍的LaCl3溶液中洗脫,稱重,加入EGTA液,放置,然後測定組織中45Ca放射活性,並計算45Ca流入組織量。結果表明,0.6g/l濃度的PNS使苯腎上腺素引起的45Ca內流量增高下降到0.14±0.05mmol/kg(n=7),與不加入PNS的苯腎上腺素組相比,兩者有明顯差異(P<0.01),同樣濃度的PNS對KCI引起的45Ca內流無明顯影響,而硝苯吡啶幾乎完全阻斷KCI引起的45Ca內流量。

1.15.2對45Ca外溢的影響0.6g/L濃度PNS對苯腎上腺素明顯增加45Ca丟失率的抑製作用不明顯。

1.16三七總皂甙(PNS)的降壓作用1.16.1對麻醉貓的降壓作用貓18隻(體重2.6-3.2kg),分5組,麻醉,按不同劑量ivPNS,記錄給藥前後血壓。結果表明,PNS有降低麻醉貓血壓的作用,其強度與血壓成正比。

1.16.2 對麻醉貓降壓作用的快速耐受性貓(2.5-3kg)4隻,麻醉,ivPNS60mg/kg,待降壓及血壓恢復原水準後再給同劑量PNS。結果第一次給藥後收縮壓與舒張壓分別下降18.42-18.91%,第二次給藥後降壓幅度為原水準的47.43-47.06%,第一、二次降壓強度比率為:收縮壓1:2.5,舒張壓1:24,表明PNS對麻醉貓的降壓作用無快速耐受性。

1.17三七注射液(每lml相當於1g生藥)對兔肺動脈壓的降壓作用 家兔10隻(體重3±0.5kg),麻醉,分離左外頸靜脈和右頸動脈,插管測定給藥前後的肺動脈收縮壓(SPAP),肺動脈舒張壓(DPAP)和肺動脈平均壓(MPAP),頸動脈收縮壓(SCAP),頸動脈舒張壓(DCAP)和頸動脈平均壓(MCAP),並測心率(HR)。Iv三七注射液0.6或0.3ml/kg,每個動物先後進行兩個劑量組的實驗,結果見表33。結果表明,三七注射液有明顯的降低肺動脈壓和體動脈壓作用,降低心率的作用維持時間極矩,而降壓作用維持時間較長。

1.18 三七總皂甙(PNS)升高頸動脈前列腺素I2及降低血小板血栓素A2的作用1.18.1對實驗性動脈粥樣硬化(AS)兔主動脈內膜斑塊形成的影響1.18.1.1內膜病變及覆蓋面積測定 兔28隻(體重2.1±0.1kg),分3組:造型組(飼料中每日加膽固醇);PNS組加膽固醇及igPNS100mg/(kg.D)x8周;正常對照組。處死兔,摘出胸主動脈,染色後肉眼定級(分0、0.5、1、2、3、4級),計算內膜上病變覆蓋面積。結果正常對照組主動脈內膜光滑無病變檢出,AS造型組內膜病變嚴重,侵犯面積深廣,主要為3或4級。PNS組內膜病變比造型組顯著減輕,內膜病變覆蓋面積比造型組下降81%。

1.18.1.2對動脈壁前列腺素I2(PGI2)含量及血小板血栓素A2(TXA2)含量的影響 Wistar大鼠32隻,分4組,1、2、3組分別igPNS25、50、100mg/(kg·日)×l0日,第4組不給藥為對照組。療程結束後麻醉,先摘出一段頸總動脈,處理後測定PGI2穩定型代謝產物6-酮-PGF1a然後腹主動脈穿刺取血,經處理後測血小板中TXA2穩定型代謝產物TXB2。結果PNS3個劑量組,動脈壁6-酮-PGF1a含量均比對照組升高(P均<0.05),而血小板內TXA2含量均下降(P均<0.01)。

1.19三七總皂甙(PNS)對老年大鼠心腦組織脂褐質及血清過氧化脂質含量的影響1.19.1 PNS的抗氧化作用1.19.1.1 PNS對心腦組織中脂褐質含量的影響老年大鼠(18mo,體重94士40g)20隻,隨機均分2組。給藥組喂正常飼料。加igPNS50mg/(kg.日),對照組只喂正常飼料。另設青年對照組(4mo,165±9g)喂正常飼料。持續3mo後取心尖部組織和腦皮質運動區組織製備勻漿測定脂褐質含量。結果表明,老年組心肌脂褐質含量明顯高於青年對照組,老年給藥組心肌脂褐質含量明顯高於青年對照組,老年給藥組心肌和腦組織脂褐質含量顯著低於老年對照組,給藥前後體重與老年對照組比較均無明顯差異(見表36)。2、PNS對血清過氧化脂質含量的影響大鼠麻醉處死,腹主動脈取血製備血清,按硫代巴比妥酸(TBA)顯色法測定血清過氧化脂質(LPO)含量。結果PNS組血清LPO含量比老年對照組下降了34.5%,差異非常顯著。

1.19.1..2 PNS對血清脂質含量的影響 製備好的血清測定血清總膽固醇(Tch)及高密度脂蛋白膽固醇(HDLC)和其亞組分HDL3-C,甘油三酯(TG),並計算HDL-C/Tch比值。結果,服PNS3mo,給藥組血清HDLC比對照組高約54.1%,HDL-C高128.6%;HDL-C/Tch比值亦明顯大於對照組,差異均十分顯著。但血清Tch和TG含量與對照組比較差異不明顯。

1.20 三七總黃酮、正丁醇部分和水溶部分對心血管系統和心肌氧代謝的影響 正丁醇部分為總提物經氯倣提取後的水層,再經正丁醇提取後的母液,不含皂甙。水溶部分為總提物後的殘渣加水提取物,僅含1.2%三醇甙。犬(12-22kg體重),麻醉,連接測試儀器,iv不同劑量藥物,測量記錄給藥前後的主動脈均壓(BP),左心室收縮壓(LVP),左心室壓力上升最大速率(LVdP/dtmax),主動脈血流(CO),冠脈血流(CBF),股動脈血流(FBF),Ⅱ導聯心電圖(ECG),心率(HR),冠狀竇和股動脈血氧飽和度並計算心肌氧消耗量和氧利用率。結果表明,三個提取部位均能降低BP和減慢HR。總黃酮和水溶部分可使冠脈阻力(CR)降低,分別為32±10%和27±6%,對股動脈則無明顯影響。總黃酮和水溶部分使LVP和LVdP/dtmax明顯降低,以總黃酮作用力強,作用可維持30分鐘以上;總黃酮和正丁醇部分可不同程度的降低心臟作功指數(LVWI),總黃酮還能明顯降低心肌氧消耗量和氧利用率,具有改善心肌氧代謝作用。

1.21 三七絨根提取物(76017,臨床試用暫定名為三七冠心寧)對心血管的作用1.21.1對開胸麻醉貓冠脈流量、心率、血壓及心肌耗氧量的影響 貓(體重2.3-3.5kg)7隻,麻醉,開胸插管,記錄冠狀竇流量、頸動脈血壓、心率,iv7601725-50mg/kg,給藥後不同時間重復測量上述指標,並於給藥前後抽血測血氧含量。結果顯示給藥後3-5分鐘冠脈流量增加最明顯,最高增加79%。以後流量雖漸減少,但在15分鐘內,仍比給藥前多,但差異不顯著(P<0.05)。Iv76017的初期,血壓呈現暫時性下降,血率也略有減慢。給藥後心肌耗氧量明顯減少,由8.29±0.43減至6.27±4.1ml%,比給藥前平均降低了24.3%P<0.05。

1.21.2 76017對家兔離體心臟冠脈流量、心率及心肌收縮力的影響家兔4隻,按Lan-genelorff氏法進行實驗,自灌流系統靠近插管處注入2%760170.1及0.2ml,記錄給藥前後不同時間冠脈流量、心率和心肌收縮曲線。結果表明,小劑量76017可使冠脈流量立即增加,平均增加17.5%,大劑量給藥後5分鐘和7.5分鐘分別增加48%和43%,心率有些減慢,但無統計學意義。給藥後1-5分鐘內,小劑量組心肌收縮振幅峰值由1.58增加到2.34cm,最高增加48%P<0.05。

1.21.3 76017對家兔離體器官血管灌流量的影響于規定條件下進行離體兔耳、後肢及腎臟的血管灌流,流入2%760170.1ml,直接記錄流量滴數,待作用恢復後,再給予加倍量的76017。結果76017小劑量使家兔離體器官血管灌流量很快增加,表明血管顯著擴張,約持續5分鐘,擴張作用隨劑量的增加而加強。小劑量(0.1ml)時,兔腎、耳及後肢分別增加50%、57%和32%,而大劑量(0.2ml)時則分別增加70%、64%和33%。

1.21.4 76017對離體豚鼠心臟冠脈流量的影響豚鼠(體重300-700g)29隻,按改進的Langendorff氏法,對正常離體心臟用垂體後葉素使冠脈收縮後的心臟及纖顫心臟進行灌流,比較給藥前後的冠脈流量。結果表明76017可使離體豚鼠心臟冠脈流量增加P<0.01。

1.21.5麻醉犬冠脈血流量及心肌耗氧量1.21.5.1麻醉犬冠脈血流量健康犬13隻(體重8-12kg),麻醉開胸,按規定操作,測定給藥前冠脈流量、血壓、心電。10隻犬經十二指腸注入76017100mg/kg,3隻犬給予潘生丁2mg/kg為對照組。結果表明,給76017的10隻犬冠脈流量增加的高峰期有8隻都集中在第2-3小時。給藥後冠脈流量最大值較給藥前平均增加21.48ml/分鐘,比給藥前冠脈流量增加57.03%(P<0.01=,且作用持續3小時以上,同時血壓和心率較給藥前下降。以上作用與潘生丁的結果相似。

1.21.5.2麻醉犬心肌耗氧量6隻犬麻醉開胸,測冠脈血流量、血氧飽和度、血氧含量,計算心肌耗氧量。結果給藥前後冠脈流量高峰期的血氧含量和動脈靜脈氧差幾乎沒有改變。表明冠脈流量增加的同時,心肌耗氧量也相應地增高,冠脈流量、動脈壓、心率變化與上述10隻犬相似。

1. 21.6對大白鼠心肌勻漿耗氧量的影響大鼠(體重150-350g),用Warburg檢壓法參照Richard氏法,殺死後取心臟製成勻漿,加藥後按規定操作,計算100mg新鮮心肌組織1h耗氧量。結果0.1%的76017抑制以丙酮酸為底物之耗氧量,增加以琥珀酸為底物之耗氧量。

1.22三七培養細胞(SCC)對心血管系統的作用SCC粗提物ip能增強小鼠耐缺氧能力,增加冠脈流量及減慢心率,對抗去甲腎上腺素收縮主動脈條的作用,對腸管平滑肌有解痙作用。SCC粉末混懸液小鼠ig可縮短出血和凝血時間。

2.對血液和造血系統的作用2.1三七有效成分三七素(Dencichine)的止血作用2.1.1止血活性2.1.1.1 L-構型三七素的止血活性小鼠(體重15-20g)ip不同劑量的三七素(溶于Locke液中),並以Locke液做對照,採用鼠尾靜脈切斷法,測定出血停止時間和出血縮短時間來表示止血活性。結果表明,以1mg止血活性最強,止血效果隨著藥物劑量減小而降低。

2.1.1.1.2 D-構型三七素的止血活性試驗方法同上,結果顯示D-構型劑量1mg時,出血縮短5minn,與L-構型三七素作用相同。

2.1.2增加血小板數的作用2.1.2.1 L-構型三七素的增加血小板數的作用小鼠ip三七素lmg(溶于Ringer一Locke液),並設對照組給Ringer一Locke液,採用直接計數法。結果給藥組血小板數為69.6±6·31(萬/mm3),和對照組(54.9±3.52)相比,血小板數約增加30%。

2.1.2.2 D-構型三七素增加血小板數的作用試驗方法同上,結果D-構型三七素組血小板數為68.0±7.35(萬/mm3),與對照組(54.9±3.52)相比約增加24%。

2.2 10%三七注射液的止血作用2.2.1對小鼠凝血時的影響 小鼠(體重18-22g)按比例隨機編組,每組60隻,給藥組ip10%參三七注射液25m1/kg,對照組給生理鹽水(NS),分別以毛細玻璃管自小鼠眶內取血10cm,記時,每隔15s將毛細管于砂輪上依次自兩端劃痕0.5cm並折斷,觀察凝血,結果給藥組凝血時為1.43±0.10分鐘,比對照組(2.32±0.17分鐘)縮短。

2.2.2 對小鼠小血管出血時的影響 小鼠體重18-22g,按比例隨機分組,每組40隻,給藥組ip10%參三七注射液25ml/kg,對照組給NS。小鼠固定,量尾長,自鼠尾遠端1/3處切斷,按法記時及終點指標。結果給藥組出血時為7.28±0.78分鐘,短于對照組的10.63±0.77分鐘。

2.3三七提取物對實驗性彌散性血管內凝血(DIC)的作用三七提取物為:三七70%甲醇提取物(Ⅰ)醋酸乙醋可溶部分(Ⅱ)正丁醇可溶部分(Ⅲ)水溶性部分(Ⅳ)2.3.1 I對內毒素所致實驗性DIC的作用血液內變動 小鼠poI50、100、200mg/kg,lh後iv內毒素,200mg/kg劑量組可見血小板數和纖維蛋白酶原量的減少均被明顯抑制。

肝臟的組織學變化 小鼠iv內毒素24h後,給藥組的I200mg/kg劑量在肝左葉中央部切片1cm2中出現48±27個出血性壞死病灶,與對照組(155±27個)比較,有顯著抑制出血性壞死病灶形成的作用。

2.3.2 I對球蛋白溶解時間(ELT)的作用 給予I的給藥組的ELT為187±9min,與對照組的215±15min相比較,I使ELT顯著縮短。

2.3.3抗凝血酶作用 以二甲亞砜為對照溶媒,0.5u/ml的凝血酶在204±4s內使0.5%的血纖維蛋白液凝固。500ug/ml的I可使凝固時間顯著延長。50-500ug/ml的Ⅱ可使凝固時間顯著延長。Ⅲ、Ⅳ未見抗凝血酶作用。

2.3.4對纖溶係的作用 對尿激酶的增強作用,在含有血漿蛋白原的纖維蛋白平板上注入尿激酶與被檢液的混合液時,可見Ⅰ、Ⅲ及硫酸葡聚糖對尿激酶呈濃度依賴性增強作用,Ⅱ、Ⅳ對該系統未見增強作用。

2.4雲南不同產地、不同規格三七對人凝血酶的影響2.4.1復鈣時間測定 分別取人正常血漿與供試品1:1稀釋液0.1ml和凝血活酶溶液依次加入試管,混勻,置37℃水浴,加入CaCl2溶液,觀察記錄出現瀰漫白色顆粒的時間為復鈣時間。

2.4.2凝血酶原時間測定 分別取正常人血漿與供試品1:1稀釋液0.1ml和凝血活酶溶液依次加入試管,混勻,置37℃水溶,加入CaCl2溶液,觀察記錄血漿凝固時間。

2.4.3第V因子測定 取人貯存血漿與供試品1:1稀釋液0.1ml進行試驗,其餘操作同上。

2.4.4第Ⅶ因子測定 取人正常血清與供試品1:1稀釋液作試驗,其餘操作同上。

2.4.5凝血酶凝固時間測定 用標準凝血酶溶液0.2ml代替夏鈣時間測定中的CaCl2,供試品用量為0.2ml,其餘操作同復鈣時間測定。

結果表明,各產地三七均能影響血液凝固機制。三七的抗凝血作用與產地之間(文山產與其他三地產比較)差異非常顯著P<0.001,而不同規格之間則無明顯差別。

2.5生三七溶液對小鼠骨髓粒細胞係體外培養的促進作用以日本ICR/JCL純係小鼠製備小鼠骨髓細胞懸液與199培養液、健馬血清、CSF、5%三七溶液、5%瓊脂液配成實驗用體系。同上法製備一不含三七液的對照組培養體系。培養皿置培養罐中培養7日,先後兩批實驗,每批n=10。結果表明,5%生三七溶液可促進各型細胞團的生長,其中密型細胞團增殖率可提高60%以上;疏散型細胞團增殖率提高1倍以上;混合型細胞團增殖率較低。

3.抗炎鎮痛作用3.1三七總皂甙(PNS)的抗炎作用3.1.1 PNS對巴豆油誘發大、小鼠耳殼炎症的影響及其作用機制小鼠30隻,隨機均分3組,給藥組imPNS200mg/kg,對照組給生理鹽水(NS),陽性對照組給氫化可的松。巴豆油塗抹小鼠左耳正、反兩面,右耳為對照。4小時後處死動物,取耳片稱重,求兩耳重量差。結果表明,PNSI次給藥及連續給藥8d對巴豆油誘發的大、小鼠耳殼炎症均有明顯的對抗作用。PNS對摘除雙側腎上腺小鼠仍有明顯的抗炎作用,說明PNS抗炎作用不是通過垂體-腎上腺系統起作用的。

3.1.2 PNS對小鼠冰醋酸誘發炎症的影響及作用機制 小鼠34隻,隨機分3組,給藥組imPNS200mg/kg,對照組給NS,陽性對照組給氫化可的松。給藥後尾靜脈注射伊文思蘭後,ip冰醋酸,處死動物,每鼠ipNS5ml,揉腹,吸出腹腔內液體,于590nm處測吸光度,計算伊文思蘭滲出量(ml/L)。

3.1.3 PNS對棉球誘發大、小鼠肉芽組織增生的影響 大鼠30隻,隨機均分3組,背部切口,棉球植入兩側腋下,縫合。從實驗當天起,給藥組每天scPNS100mg/kg,對照組給NS,陽性對照組給氫化可的松,d8處死動物,取出棉球烘乾稱重,減棉球重量為肉芽腫幹重。

3.1.4 PNS對蛋白質加熱變性的抑製作用 按水島裕法配製馬血清,加入不同濃度的PNS0.6ml,室溫放置,水浴加熱,冰水冷卻後,在660nm處測吸光度,以安乃近做陽性對照,蒸餾水做空白對照。結果PNS和安乃近對蛋白加熱變性有顯著抑製作用,在一定範圍內隨藥物濃度增加而增強。PNS的絕對用量優於安乃近。

3.1.5 PNS對紅細胞穩定性的影響 按Glenn法將大鼠血液配製成5%紅細胞懸液。每管加入不同濃度的NS0.3ml,混勻,水浴加熱後迅速冰水冷卻,離心,取上清液于540nm處測吸光度,設空白對照,並以安乃近為陽性對照。結果表明,PNS與安乃近對紅細胞膜均有穩定作用。

3.1.6 PNS對毛細血管通透性增高的影響 實驗表明,當PNS劑量為120或240mg/kg時,與NS組比較,對小鼠皮膚和腹腔毛細血管通透性增高均有非常顯著的抑製作用;PNS240mg/kg約與氫化可的松50mg/kg效應相當。

3.1.7對二甲苯所致小鼠耳殼炎症的影響 結果表明,ivPNSI20和240mg/kg的耳殼炎症腫脹抑制率為44%(與對照組相比P<0.01)和30%(P<0.01)。IgPNS腫脹抑制率為55%(P<0.01),可見PNS對二甲苯誘發的鼠耳殼炎症有非常顯著的抑製作用。

3.1.8對大鼠角叉萊膠所致足爪腫脹的影響3.1.8.1對正常大鼠足爪腫脹的影響 ipPNS和ivPNS組與空白對照組相比較,分別從給藥後2h和lh起即有非常顯著的抑制鼠角叉萊膠性足爪腫脹作用P<0.01。

3.1.8.2正常和去腎上腺大鼠足爪腫脹作用的比較 結果表明ipPNS120mg/kg的正常大鼠、去腎上腺大鼠與ipNS組相比,從2小時起均有非常顯著的抗炎作用(P<0.01),相同劑量的PNS抑制正常大鼠角叉萊膠性炎症顯著強于摘除雙側腎上腺大鼠P<0.05。

3.1.9對大鼠塑膠環肉芽增生的影響 scPNS120mg/kg與sc氫化可的松20mg/kg對大鼠皮下埋植塑膠環所致肉芽組織增生均有顯著抑製作用,與NS對照組相比P<0.05。

3.1.10 對大鼠腎上腺內抗壞血酸含量的影響 實驗結果表明,大鼠ipNS120mg/kg,每100g腎上腺內抗壞血酸為295±15mg,低於NS對照組的414±10mgP<0.01。

3.2三七含人參二醇甙(以Rb1為主,簡稱二醇甙)的消炎鎮痛作用3.2.1二醇甙的抗炎作用3.2.1.1對二甲苯引起的小鼠毛細血管通透性增高的作用小鼠45隻(體重16-22g),隨機均分3組,分別ip二醇甙100、200mg/kg和蒸餾水,按Kaley.G法測定對毛細血管通透性的影響。結果表明,二醇甙對二甲苯引起的小鼠毛細血管通透性的增加有顯著抑製作用。

3.2.1.2對角叉菜膠引起大鼠踝關節腫的作用 大鼠21隻(體重140-200g),均分3組。分別ip二醇甙100、200mg/(kg·日)×3日,對照組給蒸餾水。未次給藥後於踝關節處sc角叉菜膠,分別在致炎後1、2、3、5、7小時測定致炎足關節周長,給藥前後周長之差為腫脹度。結果表明三七人參二醇甙100mg/kg在致炎後2、7小時有非常顯著的對抗作用,200mg/kg在致炎後1-3小時有非常顯著的對抗作用。

3.2.1.3對磷酸組織胺引起的大鼠踝關節腫的作用 大鼠14隻(體重135-185g),均分2組,給藥組ip二醇甙100mg/(kg·日)×3日,對照組給蒸餾水。未次給藥後以磷酸組織胺在大鼠一側關節處皮下致炎,致炎後30、60、120、180分鐘測踝關節周長,給藥前後周長之差為腫脹程度。結果三七人參二醇甙在致炎後30-180分鐘內對外源性組胺引起的大鼠踝關節腫有對抗作用,在60-80分鐘內對抗作用較顯著。

3.2.1.4對明膠引起大鼠腹腔白細胞移行的影響 大鼠20隻(體重190-250g),分3組,分別sc二醇甙100、200mg/kg,對照組給蒸餾水。然後ip明膠,處死動物,抽取腹腔液稀釋,計算白細胞數。結果表明三七人參二醇甙200mg/kg對明膠引起的大鼠腹腔白細胞移行(23730±980個/mm3腹腔液)與對照組(46370±6150)相比有顯著的抑製作用。

3.2.1.5對棉球引起大鼠肉芽腫的影響 大鼠24隻(160-215g),隨機分3組。棉球植入大鼠左右側蹊部,分別ip二醇甙70和100mg/(kg. 日)×7日,對照組給蒸餾水。處死動物,摘出肉芽腫,烘乾稱重。結果三七人參二醇甙100mg/kg對棉球引起的大鼠肉芽腫有非常顯著的抑製作用。70mg/kg劑量作用不顯著。

抗炎作用機制探討 點對大鼠腎上腺內維生素C含量的影響 大鼠24隻,均分3組,給藥組分別ip二醇甙70、100mg/(kg.d)X7d,對照組給蒸餾水。D8處死動物,取腎上腺測維生素C含量。結果三七人參二醇甙100mg/kg劑量使大鼠腎上腺維生素C含量顯著降低。點對摘除腎上腺大鼠的抗炎作用 大鼠17隻,摘除腎上腺,分2組,給藥物ip二醇甙100mg/(kg·日)×3日,對照組給蒸餾水。用角叉菜膠致炎後1、2、5小時分別測踝關節周長,比較兩組腫脹度(給藥前後周長之差)。結果三七人參二醇甙100mg/kg對摘除腎上腺大鼠的角叉菜膠所致踝關節腫有非常顯著的對抗作用。以上兩實驗結果表明,三七人參二醇甙具有直接的抗炎作用,同時部分依賴垂體-腎上腺系統。

3.2.2鎮痛作用3.2.2.1對醋酸引起小鼠扭體反應的作用 小鼠37隻(16-22g),分4組,兩個給藥組(各10隻)分別sc二醇甙100、200mg/(kg·日)×3日,空白對照組(10隻)給蒸餾水,陽性對照組(7隻)給度冷丁。給藥後ip醋酸,觀察小鼠15分鐘內扭體次數。結果表明三七人參二醇甙100、200mg/kg與空白對照組比較均有非常顯著性差異,度冷丁組均不出現扭體反應。

3.3三七皂甙組分(PNS、Rg組、Rb組)鎮痛作用3.3.1扭體法小鼠體重24.2±2.8g(?),隨機分組,分別sc受試藥,對照組給生理鹽水(Ns),30分鐘後ip醋酸,記錄15分鐘內各組發生扭體反應的鼠數和扭體反應的次數。結果表明,PNS組和Rb組與對照組相比能明顯抑制扭體反應次數,Rb組還可明顯減少發生扭體反應的鼠數。

3.3.2熱板法小鼠體重25.0±2.5g,隨機分組,以小鼠後足接觸熱板到舔後足為止的時間定為痛閾,挑選反應敏感而穩定的小鼠用於實驗,比較給藥前和給藥後不同時間痛閾的變化,給藥組ip給藥,對照組給NS。結果表明,PNS和Rb組可不同程度地提高小鼠痛閾,Rg組無明顯作用。

4.對內分泌及代謝系統的作用4.1三七含人參皂甙Rg1(三七皂甙C1,簡稱Rg1)對小鼠的降血糖作用4.1.1 Rg1對四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的影響 小鼠(體重25±2g,)尾iv四氧嘧啶後,取血測血糖水準,選用禁食8小時空腹血糖高於10mmol/L者用於實驗。

4.1.1.1不同給藥方式的影響 上述空腹高血糖小鼠100隻,均分10組,分別ip不同劑量Rg1以生理鹽水(NS)為對照,前5組給藥l小時後測血糖,後5組qd×4日,d4測給藥前及給藥後1小時的血糖。結果表明,單劑量Rg1需400mg/kg才能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖,降糖率為34%;連續給藥4日後,各劑量組的血糖均明顯降低,且從6.22-100mg/kg呈量一效關係趨勢,100mg/kg達最大降糖率(35%)。

4.1.1.2 Rg1與胰島素降血糖作用的時-效關係比較 同上造型空腹高血糖小鼠40隻,均分4組,分別ipRg1125mg/kg、胰島素、Rg1.加胰島素、NS,均qd×4日,d4測走給藥前後1、2、3、4小時的血糖。結果表明Rg1給藥d4降血糖作用可維持4小時以上,未見與胰島素呈協同或拮抗作用。

4.1.2 Rg1與胰島素對大鼠分離肝細胞攝取〔3H〕-葡萄糖的影響 大鼠禁食24小時後按Berry一Friend灌流法改良得到分離肝細胞,分6瓶,分別加入NS胰島素、Rg10.1ug/ml(相當於整體劑量100mg/kg)、胰島素加Rg1、較大劑量胰島素、Rg1加較大劑量胰島素,加標記物後按時取樣測定細胞內cpm值。結果表明,Rg1能明顯促進肝細胞攝取葡萄糖,較大劑量胰島素與Rg1均能促進肝細胞攝取葡萄糖,但兩者合用呈拮抗作用。

4.1.3 Rg1與胰島素對小鼠肝勻漿中葡萄糖和琥珀酸鈉代謝耗氧量的影響 小鼠參照Warburg及Richard檢壓法,取肝製成10%肝勻漿,給藥Rg15ug/ml(相當於整體劑量50mg/kg),測給藥前後耗氧量。結果表明,Rg1能明顯增加肝勻漿代謝葡萄糖和琥珀酸鈉的耗氧量。

4.1.4 Rg1對小鼠肝糖原合成的影響正常小鼠18隻,均分2組,禁食24小時後po葡萄糖,同時分別ipRg1200mg/kg和等體積NS,2h後取肝測定糖原含量(mg/g濕重)。結果表明,對照組為29±12,給藥組45±7P<0.01,說明Rg1能促進小鼠肝糖原合成。

4.2 三七提取物(主要含由原人參三醇組成的人參皂甙)對小鼠肝糖、血糖含量的影響4.2.1三七提取物對正常小鼠肝糖原含量的影響健康小鼠34隻,分2組,給藥組ig三七提取物50mg/(kg·日)×15日,對照組給等體積1%吐溫80,分別在兩組動物中隨機取部分小鼠測定肝糖原含量。余者繼續給藥,到25日,測定肝糖原含量。結果表明,正常小鼠連續給予三七提取物15日和25日,肝糖原含量明顯增加,與對照組相比,分別提高80.8%和71%(P均<0.001)。

4.2.2 三七提取物對小鼠肝糖原生成的影響 給藥組diig300mg/kgl次,對照組給等量l%吐溫80,兩組同時禁食16小時,次日分別再給1次,60分鐘後ip25%葡萄糖。2小時後處死小鼠,取肝測定肝糖原含量。結果給藥組肝糖原(95.3±17mg/g·肝重)比對照組(70.3±9.1)提高35.5%(P<0.05),說明三七提取物可促進小鼠利用外源性葡萄糖合成肝糖原。實驗同時取小鼠肝臟染色,鏡下觀察肝細胞糖原分佈情況。結果表明,給藥組肝細胞內多數呈現糖原顆粒粗大飽滿,顯示組織化學觀察與上述生化測定結果一致。

4.2.3三七提取物對小鼠空腹血糖的影響 健康小鼠16隻,分2組。Dl上、下午給藥組分別ig100mg/kgl次,對照組給等體積1%吐溫80,下午兩組同時禁食15小時。次日分別再給藥和吐溫80。末次給藥後30分鐘,從眼眶取血測血糖含量。結果給藥組血糖濃度61.7±4.6,比對照組48.2±5.7高28%,表明空腹對三七提取物有輕度升高血糖的作用。

4.2.4三七提取物對小鼠葡萄糖性高血糖的影響 健康小鼠64隻,分2組,給藥組上、下午各igl00mg/kg1次,次日上午再給1次。對照組給等體積1%吐溫80。末次給藥後30分鐘,兩組同時ip25%葡萄糖。分別於0.5、2和3小時,每組隨機取8隻小鼠眼眶取血測血糖。結果顯示ip葡萄糖後0.5和l小時,給藥組血糖值比對照組分別下降18.O%和22.O%,2小時後兩組血糖均降至正常水準,3小時降至空腹水準,此時給藥組血糖含量又比對照組高28%,表明三七提取物對血糖有雙向調節作用。

4.2.5三七提取物對四氧嘧啶所致小鼠高血糖症的影響 給藥組給藥100mg/kg,bid×7日,對照組給NS。D7兩組分別尾靜脈取血測血糖,同時尾iv四氧嘧啶,兩組繼續給藥和NS。分別於中毒後d6、10、14、18、24取血測血糖。結果表明,兩組動物注射四氧嘧啶後都形成高血糖症,給藥組在各個不同時間點的血糖值都低於對照組,顯示三七提取物有降低四氧嘧啶所致高血糖症血糖含量的作用。

4.3三七總皂甙(PNS)及三七皂甙C1(Rg1)對實驗小鼠胰高血糖素升血糖作用的影響 小鼠40隻(體重18-24g,),分4組,A組Rg1加胰高血糖素,B組PNS加胰高血糖素,C組為胰高血糖素組(陽性對照),D組為生理鹽水加胰高血糖素組(對照組),給藥後20、40、60分鐘分組斷尾取血,末次眼球取血,測定血清葡萄糖,結果Rg1有明顯的拮抗胰高血糖素的升血糖作用P<0.05;PNS有顯著的協同胰高血糖素升血糖作用P<0.05。

4.4三七總皂甙PNS對大鼠腎上腺內抗壞血酸含量的影響4.4.1大鼠10隻(體重152±139),按體重勻分2組,1次分別ipPNS200mg/kg和等量生理鹽水(NS),測定腎上腺組織中抗壞血酸含量。結果給藥組為301±(SD)38ug/100mg,對照組375±51ug/100mg, P<0.05,給藥組顯著低於對照組。

4.4.2大鼠25隻,按體重勻分5組,按上法不同劑量給藥。結果表明,PNS在60-240mg/kg劑量範圍內均使腎上腺內抗壞血酸含量顯著下降。

4.4.3大鼠20隻,按體重分2批。第一批給藥前摘除垂體,第二批為正常大鼠。每批再分為二組,分別ipPNS200mg/kg或NS。結果去垂體大鼠ipPNS後腎上腺抗壞血酸含量與對照組比較未見顯著下降。

實驗結果表明,ipPNS使正常大鼠腎上腺抗壞血酸含量顯著下降,反映腎上腺皮質功能增強。IpPNS使豚鼠血漿皮質類固醇濃度增加。但ipPNS不能使去垂體大鼠的腎上腺抗壞血酸含量顯著下降,提示PNS增強腎上腺皮質功能的作用是間接的。

4.5生熟三七總皂甙(PNS,PPNS)對蛋白質合成的影響 小鼠(19.2±1.5g),按性別體重均勻分組,給藥組每天ig或SC生三七總皂甙(PNS)或者熟三七皂甙(PP-NS)1次,連續給藥7日,對照組給等容量生理鹽水(NS)。末次給藥後lh,ip3H亮氨酸(〔3H〕Leu),4h後處死小鼠,取肝、腎和血液製備樣品,分別測定其放射性。結果表明,PNS和PPNS每日200mg/(kg·日)×7日ig對肝、腎和血清蛋白質的合成都有促進作用。在適當劑量時,兩者作用相似。但兩者劑量增加為300mg/(kg·日)×7日ig時,則PNS對肝、腎和血清放射活性無明顯影響,而PPNS對腎和血清的放射活性明顯增加,當sc100mg/(kg·日)×7日時,PNS對腎臟放射活性顯著抑制,而PPNS則顯著增強。

5.對神經系統的作用 三七皂甙E1(人參皂甙Rb1,簡稱Rb1)對中樞神經系統的抑製作用5.1鎮靜作用5.1.1對小鼠自發活動的影響1、小鼠30隻,均分3組,分別ipRb1100、200mg/kg和生理鹽水(NS),採用改良的電感-抖動籠法,于給藥前後描記自發活動曲線。結果顯示Rb1100、200mg/kg均能明顯抑制小鼠的自主活動,表現為活動曲線頻率減少,振幅降低。2、小鼠分50、100、200、300mg/kg4個劑量給藥,每個劑量用5-8組動物,每組2隻,採用光電計數法記錄給藥後小鼠活動數。結果可見隨Rb1劑量的增加,小鼠活動數遞減,呈現一定的量效關係。

5.1.2對中樞興奮藥和抑制藥的協同與拮抗關係 ipRb1並分別sc氯丙嗪、苯丙胺、苯甲酸鈉、咖啡因、利血平後測小鼠自主活動數。結果顯示Rb1協同利血平和氯丙嗪對自主活動的抑製作用;並能明顯對抗苯丙胺、咖啡因對自主活動的興奮作用。

5.1.3對鴿的鎮靜作用 鴿30隻(體重300-450g),均分3組,分別翼ivRb1200、300mg/kg,對照組ivNS。結果,兩個給藥組與對照組相比均出現鎮靜作用。

5.1.4對戊巴比妥鈉誘發小鼠入睡的影響 小鼠80隻,均分8組,按32.3、42、54.6、71、92.3、120、156mg/kg7個不同劑量ipRb1,對照組給等量NS。20分鐘後,各組ip戊巴比妥鈉,記錄翻正反射消失的鼠數。結果5個較大劑量的Rb1均能增強戊巴比妥鈉的作用,其作用隨劑量的增加而增強。Rb1協同戊巴比妥鈉使小鼠入睡,用寇氏法測定ED50為76.85(64.73-92.22)mg/kg(95%可信限)。

5.1.5對硫噴妥鈉睡眠時間的影響 小鼠45隻,均分3組,分別ipRb1100、200mg/kg,對照組ip等量NS。20分鐘後iv硫噴妥鈉。結果顯示Rb1l00、及200mg/kg均能顯著延長硫噴妥鈉的睡眠時間。

5.2鎮痛作用5.2.1熱板法 採用熱板法測定小鼠舐後足作為痛反應指標。給藥組分別ipRbll00、200mg/kg,對照組給NS,並以嗎啡和左旋四氫巴馬汀為陽性對照。結果表明,Rb1可使痛反應時間明顯延長,強度隨劑量的增加而增強,約維持l小時。與嗎啡和左旋四氫巴馬汀相比,Rb1鎮痛作用維持時間短。

5.2.2醋酸扭體法 小鼠scRbll00、200mg/kg或等體積NS,並設氨基比林為陽性對照物,30分鐘後ip醋酸液,記錄小鼠扭體次數。結果表明,Rb1明顯抑制醋酸所致的小鼠扭體反應,Rb1100mg/kg0-15分鐘n內對小鼠扭體反應發生的抑制率為71%;200mg/kg時作用強度稍低於氨基比林。

6.對免疫功能的作用6.1三七總皂甙(PNS)對小鼠免疫功能的影響6.1.1對溶血空斑形成的影響 CFW純係小鼠26隻(體重20-22g),試驗前4日,ip綿羊紅細胞懸液。隨機分3組,給藥兩組分別scPNS80和160mg/(kg·日)×4日,另設對照組給生理鹽水(NS),測空斑數。結果表明,PNSI60mg/kg時可使小鼠溶血空斑數增加92.O%;與對照組相比P<0.01。

6.1.2對小鼠腹腔巨噬細胞的影響6.1.2.1對小鼠腹腔巨噬細胞的影響 615純係小鼠(體重20-22g),隨機分5組,給藥3組分別scPNS40、80、160mg/(kg·日)×4日,陽性對照組sc氫化可的松,對照組給等量生理鹽水(NS)。末次給藥後,各鼠ip雞紅細胞懸液,處死動物,沖洗腹腔,沖洗液滴片,染色,鏡下檢查200個巨噬細胞吞噬雞紅細胞數,計算每百個巨噬細胞的吞噬率和吞噬指數。結果表明,PNSI60mg/kg可顯著提高小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬率和吞噬指數。

6.1.2.2不同給藥時間對小鼠腹腔巨噬細胞的影響 615純係小鼠57隻,分8組,第1組為對照組,其餘各組均scPNS160mg/kg,第2、3、4、5組1次給藥後30分鐘、2小時、4小時、1日同上法進行試驗,6、7、8組每日給藥1次連續2、4、6日後同上法進行試驗。結果1次給藥後對小鼠腹腔巨噬細胞無顯著作用;連續給藥2、4、6日後,小鼠腹腔巨噬細胞吞噬功能有顯著增高p<0.01。

6.2三七多糖A和多糖B對小鼠免疫功能的影響 應用125I一UD只釋放試驗、溶菌酶測定、特異性玫瑰花形成細胞(SRFC)測定和溶血空斑形成細胞(PFC)測定方法測定三七多糖A和多糖B在小鼠體內對自然殺傷細胞(NKC)、巨噬細胞、抗原結合細胞和抗體分泌細胞的影響。結果表明,多糖A能明顯降低NKC活性(P<0.01),藥物劑量加大時抑製作用加強。多糖B低濃度時能明顯促進NKC活性(P<0.01),隨濃度增加促進作用減弱。多糖A在25mg/kg時使血清溶菌酶含量增加(P<0.05),其他劑量無影響;多糖B對溶菌酶亦有促進作用。多糖A在5mg/kg時可使腹腔滲出細胞溶菌酶含量增加(P<0.05),而在25mg/kg以上時可使胞內酶含量顯著增加(P<0.01),多糖B低劑量時可使酶含量增加(P<0·05),高劑量則無影響。兩種多糖對小鼠抗原結合細胞均有抑製作用(P<0.01),多糖A的抑製作用隨劑量的增加而加強,多糖B在25mg/kg以上劑量時抑製作用呈平臺現象。三七兩種多糖對抗體分泌細胞均有明顯抑製作用(P<0.01=。兩種多糖對PFC亦均有明顯抑製作用P<0.01。

6.3三七總皂甙(PNS)提高肺泡巨噬細胞吞噬率的作用 Wistar大鼠(體重146±14g),給藥組ipPNS50mg/kg,qd×6日;陽性對照組sc卡介苗(BCG),空白對照組ip生理鹽水(NS)。結果表明,給藥組肺泡巨噬細胞吞噬率為82.3±3.5(%),與陽性對照組(86.6±6.2)相比顯著提高(P<0.001),與陽性對照組(86.6±5.8)相比作用相近。給藥組血液白細胞總數2515.6±748.6,與空白對照組(1600.0±651.2)相比提高(P<0.05)。給藥組血液淋巴細胞百分比(74.1±6.5)比空白對照組(64.8±7.2)提高(P<0.05)。給藥組還減少了白細胞移行指數P<0.02。

7.對延緩衰老的作用7.1三七總皂甙(PNS)清除超氧陰離子自由基(O2)的作用 採用DMSO(二甲亞砜)非酶促體系產生O2,以研究PNS的清除O2的作用。將PNS溶于重蒸餾水中,得多個濃度梯度,取一定量加入測定管中,依次加Luminot與NaOH溶液,以DMSO啟動反應,6s後測定6秒光子數(CP6s),按抑制率=(對照管CP6s-測定管CP6s)/對照管CP6sx100%計算藥物不同濃度下的發光抑制率,再求得抑制發光50%的濃度(IC50)。結果PNS的IC50為38.8±4.1ug/ml,r=0.932,表明PNS有較強的體外清除自由基能力。

7.2三七細粉對大鼠LPO及SOD的影響 大鼠12隻(6月齡,340-620g),隨機分兩組,給藥組ig三七粉漿200mg/kg,每日1次,連續4周,對照組給等量蒸餾水。採血,處死後取心、肝、肺和腦組織製成勻漿,採用八木法測定LPO量,採用改進的鄰苯三酚法(微量快速測定法)檢測SOD量。結果表明,腦組織中的LPO量顯著減少,肝組織中的LPO量雖有減少但統計學差異不顯著。腦組織的SOD活性亦顯著升高,其他組織差別不大。另給藥組大鼠血液中LPO量為4.18±0.38nmol/ml,與對照組4.79±0.39nmol/ml相比顯著減少(P<0.05)。給藥組血液中的SOD活性有升高傾向,但無統計學意義(P>0.05)。

7.3三七醇提物對小鼠記憶的易化作用7.3.1對小鼠樟柳鹼千萬記憶獲得障礙的影響 小鼠30隻(體重25±3g),隨機分3組,第1組為正常對照組,第2組為樟柳鹼對照組,第3組為給藥組。第1、2組每天ip生理鹽水(NS),給藥組ip三七醇提物3g/kg(以生藥計,下同),連續給3日,末次給藥後第1組另側ipNS,第2、3組ip樟柳鹼。10分鐘後對動物進行跳臺法訓練,24小時後測驗記憶成績。結果給藥組可使測驗時錯誤次數顯著減少,與樟柳鹼組比較P<0.01。

7.3.2對小鼠NaNO2造成記憶鞏固障礙的作用 小鼠40隻(體重25±3g),隨機分3組,第1組10隻為正常對照組,第2組15隻為NaNO2對照組,第3組15隻為給藥組。第1、2組每天ipNS,第3組ip三七醇提物2g/(kg,d)x3d,d4先進行跳臺法及避暗法訓練,然後第1組scNS,第2、3組scNaNO2,同時第1、2組ipNS,第3組ip三七醇提物2g/kg,24小時後進行測驗。結果表明,三七可使小鼠在跳臺法測驗中的錯誤次數顯著減少至0.27±0.46次,與NaNO2組比較差異顯著(P<0.05),並使避暗法測驗反應潛伏期延長為213.1±107·5s,與NaNO2組103.3±121.6s比較P<0.05,與正常對照組220.3±83.1比較P>0.05。

7.4三七總皂甙(PNS)對抗D-半乳糖所致小鼠虛損的作用 小鼠體重25.2±1.1g,每組8隻,對照組ig生理鹽水(NS)每日1次,病理模型組球後注射D-半乳糖每日1次,給藥組每日注射D一半乳糖的同時igPNS60mg/kg。各組小鼠連續給藥30d,測耗氧量後處死,分別測定脾、胸腺重量及腦Na(+)、K(+)-ATP酶、脂褐素和皮膚羥脯氨酸。結果小鼠igPNS60mg/kg可使D-半乳糖致虛損小鼠的耗氧量顯著上升、脾臟減輕,胸腺增重、腦Na(+)、K(+)-ATP酶活力上升,心、肝組織脂褐素含量顯著下降,皮膚羥脯氨酸含量上升。表明三七總皂甙對D-半乳糖所致小鼠虛損有明顯的對抗作用。

8.其他作用8.1三七絨根總皂甙的藥理作用8.1.1三七絨根總皂甙(簡稱總皂甙)對末成年小鼠體重增長的影響 給藥組劑量為10和20mg/kg時,小鼠體重增加數顯著超過對照組,表明總皂甙有明顯促生長作用。

8.1.2對小鼠高溫負荷游泳耐力的影響 水溫保持在39.5±0.5℃,記錄動物溺死為止的整個游泳時間。給藥100mg/kg(n=32)可顯著延長小鼠游泳時間(10.73±1.63分鐘),與對照組相比P<0.001。

8.1.3對小鼠耐受常壓窒息性缺氧的存活時間的影響 給藥組100mg/kg劑量(n=50)存活時間為49.58±1.39分鐘,比對照組顯著延長P<0.001。

8.1.4對小鼠耐高溫的影響 動物置46±0.5℃皕鬚c內,記錄各組動物死亡數。結果總皂甙25和50mg/kg具有耐高溫作用,並隨劑量的增加而增強。死亡率降低,與對照比較P<0.0。

8.1.5對小鼠耐低溫的影響 動物置-20±1℃低溫冰箱內,觀察小鼠死亡情況。總皂甙500和100mg/kg可顯著降低小鼠死亡率。

8.1.6升白作用 對環磷酰胺所致的白細胞減少,總皂甙組的白細胞總數5020±362個/mm3,比對照組3142±260個/mm3顯著升高P<0.01。

8.1.7對硝酸士的寧引起小鼠驚厥與死亡的影響 總皂甙25mg/kg有非常明顯的降低由硝酸士的寧引起的小鼠驚厥和死亡的作用,並隨總皂甙劑量的增加而作用更加明顯。

8.2三七鬚根總皂甙(以下簡稱總皂甙)的藥理作用8.2.1促生長作用 幼年小鼠20隻(體重9-11g),均分2組,給藥組ig總皂甙500mg/(kg·日)×2周,對照組給等容量蒸餾水,末次給藥後24小時動物稱重,結果給藥組體重平均增加值為6.65±0.7g,比對照組(4.04±0.4g)明顯增加P<0.01。

8.2.2雄激素祥作用 大鼠14隻(體重50-80g),隨機分2組,切除兩側睪丸。給藥組sc總皂甙50mg/(kg. 日)×2周,對照組給等容量生理鹽水(NS),處死,剖出精囊腺稱重。結果給藥組大鼠精囊重0.149±0.01mg/g體重,比對照組(0.93±0.02)明顯增加P<0.05。

8.2.3抗潰瘍作用 大鼠22隻(體重150-200g),隨機分3組,禁食,麻醉,按Shay’s等法結紮幽門誘發大鼠胃潰瘍。給藥組分別sc總皂甙200、400mg/kg,對照組給NS。18小時後處死,取全胃觀察胃潰瘍數量及症狀,結果表明三七鬚根總皂甙有抗潰瘍作用。

8.2.4抗炎作用8.2.4.1對蛋清性足跖腫脹的影響 大鼠14隻,均分2組,用蛋清造成足腫脹炎症模型,用排水法測量踝關節以下容積,以造型前後之差的百分數為關節腫脹程度。給藥組ig總皂甙500mg/kg,對照組給西黃耆膠液。結果三七鬚根總皂甙對大鼠蛋清性足腫脹有明顯的抑製作用。

8.2.4.2對巴豆油所致小鼠耳廓腫脹的影響 小鼠30隻,均分3組,給藥組ip總皂甙100mg/kg,陽性對照組給可的松,另設空白對照組。各組給藥後20分鐘以巴豆油致小鼠耳廓腫脹炎症,結果給藥組和可的松組耳片腫脹度分別為1.74±0.41和5.54±0.83mg,明顯低於對照組的9.35±0.72mgP<0.01。

8.2.4.3對棉球肉芽腫的影響 大鼠18隻(?),均分3組,將無菌棉球埋入大鼠皮下。給藥組po總皂甙300mg/(kg.日)×7日,對照組給西黃耆膠,另設陽性對照組ip醋酸可的松。結果給藥組和可的松組的肉芽腫重分別為104.1±19.4和115.6±24.9mg,與對照組245±43mg相比均有顯著差異(P<0.05=。

8.2.5對腎上腺皮質功能的影響8.2.5.1對小鼠血漿皮質酮含量的影響 小鼠20隻,均分2組,給藥組ip總皂甙100mg/kg,對照組給等量NS,l小時後取血測皮質酮含量。結果給藥組血漿皮質酮含量為21.6±2.7ug/100ml,比對組(8.5±0.2ug/100ml)明顯增加P<0.01。

8.2.5.2三七鬚根總皂甙與加用地塞米松後對小鼠血漿皮質酮含量的影響 小鼠60隻,均分6組,給藥1h後取血測定血漿皮質酮含量。結果表明,三七鬚根總皂甙能使小鼠血漿皮質酮含量明顯上升,而地塞米松能取消總皂甙的這種作用,但地塞米松不能取消ACTH的升高血漿皮質酮作用。

8.2.5.3三七總皂甙(PNS)對大鼠腎臟微粒體Na(+)、K(+)-ATP酶的抑製作用 製備大鼠全腎Na(+)、K(+)-ATP酶粗製劑,加入PNS于規定實驗條件下進行反應,結果Na(+)、K(+)-ATP酶的活性與反應時間成線性關係,表明PNS有抑制大鼠腎臟微粒體Na(+)、K(+)-ATP酶的作用,IC50為132+10ug/ml。PNS高濃度時(450ug/ml)對Mg(2+)-ATP呈輕度抑制(5%)。實驗還表明抑制Na(+),K(+)-ATP酶作用不受藥物與酶溫度時間的影響,動力學研究表明PNS對Na(+),K(+)-ATP酶的抑製作用是可逆性反競爭型抑制。

毒性毒性五加皂甙與普通皂甙不同,對金魚毒性極輕。五加皂甙A對小鼠靜脈注射之最小致死量為460mg/kg。

1.三七總皂甙(PNS)小鼠LD50:小鼠50隻(體重19.3±0.5g,各半),分5個劑量組,ivl次給藥,用Finney氏機率法找出LD50為447mg/kg,95%置倍限為423-471mg/kg。熟三七總皂甙LD50為105.33±58.6mg/kg。

2.三七人參三醇甙(PTS)急性毒性:小鼠體重18.5±0.9g,按序貫法求得PTSivLD50為3806±143mg/kg,當ivPTS達中毒量中,小鼠出現自發活動減少,抑制漸加重,繼則呼吸急促,最後由於缺氧而抽搐死亡。

3.三七人參皂甙Rb1的急性毒性:小鼠(體重18-22g,各半),每組10隻,分別ip不同劑量的Rb1,按簡體機率單位法計算LD50及其95%可信限為1054±98.67mg/kg。

4.三七皂甙Rb1組和Rg組的急性毒性:小鼠ipRb組皂甙LD50為683mg/kg,小鼠ipRg組皂甙LD50為866mg/kg。

5.三七素(Dencichine)的神經毒作用:萊享子雞(體重30-40g),ipL-構型三七素20mg後20-30分鐘之間出現典型的、嚴重的運動失調等。其症狀為不能站立、腦縮進、頸部僵硬及腿伸張肌麻痹。若採用po或sc,上述神經毒症狀在2-6小時內出現。當給藥劑量增至30-60mg或每天給予較低劑量而連續給藥,其中某些子雞死亡或產生慢性中毒。D-構型三七素的子雞藥理實驗表明,即使在高劑量下,神經毒作用也極低。三七素的小鼠LD50為1043mg/kg。

6.三七絨根提取物(76017)急性毒性:小鼠iv76017,按序貫法求得LD50為836±17mg/kg。

7.三七絨根總皂甙的急性毒性:小鼠ip三七絨根總皂甙的LD50為1262±119mg/kg(P=0.95)。

8.三七散和10%三七注射液的急性毒性:小鼠po參三七散(配成25%混懸液)LD50為6250mg/kg;小鼠pol0%三七注射液LD50為25ml/kg。

鑒別理理化鑒別 (1)取本品粗粉2g,加甲醇15ml,水浴溫浸30min,濾過。點取濾液1ml。蒸幹,加醋酐1ml與硫酸1-2滴,顯黃色,漸變為紅色、紫色、青色、污綠色。(檢查甾類)。點取濾液數滴點于濾紙上,幹後置紫外光燈(365nm)下觀察,顯淡藍色熒光,滴加硼酸飽和的丙酮溶液與10%枸櫞酸溶液各1滴,幹後,置紫外光燈下觀察,有強烈的黃綠色熒光。(檢查黃酮類)(2)薄層色譜 取粉末0.5g,加水5滴攪勻,再加水飽和的正丁醇5ml密寒,振搖10min,放置2h,離心,取上清液,加正丁醇飽和的水3倍量搖勻,放置使分層(必要時離心)。取正丁醇層,蒸發皿中蒸幹,殘渣加甲醇1ml使溶解,作供試品溶液。另取人參皂甙Rb1、Rg1,及三七皂甙R1加甲醇製成對照品溶液。吸取上述兩種溶液各1μl,分別點于同一硅膠G薄層板上,以氯倣-醋酸已酯-甲醇-水(15:40:22:10)10℃烘約10min。供試品色譜中,在與對照品色譜相應的位置上,顯相同顏色的斑點,紫外燈下,顯相同的熒光斑點。

炮製揀盡雜質,搗碎,研末或潤切片曬乾。

性味味甘;微苦;性濕

歸經歸肝;胃;心;肺;大腸經

功能主治止血;散血;定痛。主跌撲瘀腫,胸痹絞痛,症瘕;血瘀經閉;痛經;產後瘀陰腹痛;瘡癰腫痛

用法用量內服:煎湯,3-9g;研末,1-3g;或入丸、散。外用:適理,磨汁涂;或研末調敷。

注意孕婦忌服。

各家論述1.《綱目》:三七,近時始出,南人軍中用為金瘡要藥,雲有奇功。又雲凡杖撲傷損,瘀血淋漓者,隨即嚼爛罨之即止,青腫者即消散。產後服亦良。大抵此藥氣味溫甘微苦,乃陽明、厥陰血分之藥,故能治一切血病,與麒麟竭、紫礦相同。......止血,散血,定痛。金刃箭傷,跌撲杖瘡,血出不止者,嚼爛涂,或為末摻之,其血即止。亦主吐血,衄血,下血,血痢,崩中,經水不止,產後惡血不下,血運,血痛,赤目,癰腫,虎咬,蛇傷諸病。

2.《本草新編》:三七根,止血之神藥也。無論上、中、下之血,凡有外越者,一味獨用亦效,加入于補血補氣藥中則更神。蓋此藥得補而無沸騰之患,補藥得此而有安靜之休也。

3.《本草求真》:三七,世人僅知功能上血住痛,殊不知痛因血瘀則疼作,血因敷散則血止。三七氣味苦溫,能于血分化其血瘀。

4.《醫學衷中參西錄》:三七,諸家多言性溫,然單服其末數錢,未有覺溫者。善化瘀血,又善止血妄行,為吐衄要藥,病癒後不至瘀血留于經絡,證變虛勞(凡用藥強止其血者,琣雃撌儭g絡成血痹虛勞)。兼治二便下血,女子血崩,痢疾下血鮮紅久不愈(宜與鴉膽子並用),腸中腐爛,寢成潰瘍,所下之痢色紫腥臭,雜以脂膜,此乃腸爛欲穿(三七能化腐生新,是以治之)。為其善化瘀血,故又善治女子症瘕,月事不通,化瘀血而不傷新血,允為理血妙品。外用善治金瘡,以其末敷傷口,立能血止疼愈。若跌打損傷,內連臟腑經絡作疼痛者,外敷內服,奏效尤捷。瘡瘍初起腫痛者,敷之可消(當與大黃末等分,醋調敷)。凡瘡之毒在於骨者,皆可用三七托之外出也。

5.《玉揪藥解》:和營止血,通脈行瘀,行瘀血而斂新血。凡產後、經期、跌打、癰腫,一切瘀血皆破;凡吐衄、崩漏、刀傷、箭射,一切新血皆止。

6.《綱目拾遺》:《金沙江志》,昭參,即人參三七,產昭通府,肉厚而明潤,頗勝粵產。形如人參,中油熟。《百草鏡》雲,人參三七,味微甘,頗似人參,人口生津,切開,內瀝青色,外皮細而綠。又一種出雲南昭通者,能亂人參,色味無異,且油熟明透,但少蘆耳,然回味太甜。盆禦乘雲,近時市品三七之外,有水三七,有白芷三七,有竹節三七,其形狀功效,皆未見其有考核者。按人參三七,形如荸薺,尖圓不等,色青黃,有皮,味甘苦,絕類人參,故名。昭參無皮,形如手指,絕無圓小者,間有短扁形者,亦頗類白芨樣。《金沙江志》所載,以為即人參三七,恐未確。

摘錄《中華本草》  (中醫世家)

 

責任編輯:袁丹華

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